胃腸病學之治療消化性潰瘍 推薦本站最有人氣的雜志：《胃腸病學》創刊于1996年，1999年起正式對國內外公開發行，由國家教育部主管，上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院主辦，上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院、上海市消化疾病研究所編輯出版，蕭樹東教授任主編。

　　【摘要】消化性潰瘍病治療的目的不是單純地使癥狀消失，更重要的是達到黏膜痊愈，防止復發，預防潰瘍惡變，提高患者的生活質量，在治療用藥時，還必須防止飲食不規律、持續飲酒、吸煙、精神高度緊張等致病因素的發生。

　　【關鍵詞】胃腸病學,治療,胃潰瘍,三聯治療法,生活方式

　　消化性潰瘍主要發生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，是由于胃、十二指腸黏膜侵襲因素和黏膜自身防御-修復因素之間失衡所致，幽門螺桿菌(HP)是慢性胃炎和消化性潰瘍的重要致病因索，因此在西醫上常采用三聯療法以根除HP,從而達到控制癥狀、利于潰瘍愈合及防止復發。消化性潰瘍病治療以藥物為主，但不要忽視藥物對治療環境的依存性，治療用藥時，如果依然飲酒、食辛辣食物、吸煙就會對治療環境產生破壞，因此健康的生活方式對消化性潰瘍治療具有積極作用。

　　1基于奧美拉唑的三聯治療法

　　治療方法：奧美拉唑清晨口服20 mg/d，療程4周;阿莫西林0.5 g，3次/d;左氧氟沙星200 mg，2次/d，服1周。所有服藥病例治療前、后3 d內各檢查胃鏡1次并記錄潰瘍部位、數目、大小及周圍炎性反應情況。服藥72 h記錄1次癥狀、體征，以后每周記錄癥狀體征，測血常規1次及觀察藥物不良反應情況，在治療前和結束后測肝、腎功能及心電圖變化。

　　臨床上常采用奧美拉唑、阿莫西林、左氧氟沙星三聯療法治療消化性潰瘍，以根除消化性潰瘍的主要致病因素：幽門螺桿菌。奧美拉唑能特異性地作用于胃粘膜壁細胞，降低壁細胞中的H+-K+-ATP酶的活性，從而抑制基礎胃酸的刺激引起的胃酸分泌。由于H+-K+-ATP酶又稱做“質子泵”，故本類藥物又稱為“質子泵抑制劑”。本品對組胺、五肽胃泌素及刺激迷走神經引起的胃酸分泌有明顯的抑制作用，對H2受體拮抗劑不能抑制的由二丁基環腺苷酸引起的胃酸分泌也有強而持久的抑制作用。健康受試者每日口服本品30mg，共4周，可使基礎和五肽胃泌素刺激引起的胃酸分泌抑制70%～80% ，停藥后2d回復到治療前水平。用藥后隨胃酸分泌量的明顯下降。胃內HP迅速升高。由于奧美拉唑減弱胃液對胃粘膜的損傷作用較強，比雷尼替丁更加有效。幽門螺桿菌(HP)感染是消化性潰瘍的主要病因，根除HP不但可促進潰瘍愈合，而且預防潰瘍復發。但近年來隨著抗生素的濫用，HP的根除率有所下降，根本原因主要是由于耐藥菌株的產生。因此，選用敏感的抗生素是治愈HP相關性潰瘍的關鍵。阿莫西林盡管應用廣泛，但幽門螺桿菌耐藥仍少見，故阿莫西林可作為根除幽門螺桿菌的首選抗生素。左氧氟沙星是氧氟沙星的左旋體，其作用機制是通過抑制細菌的DNA旋轉酶的活性，阻止細菌DNA的合成和復制而致細菌死亡，其抗菌活性是氧氟沙星的2倍，且抗菌譜廣泛。故阿莫西林和左氧氟沙星可作為根除幽門螺桿菌的首選抗生素。法莫替丁為組胺H2受體阻滯藥，對胃酸分泌具有明顯的抑制作用，也可抑制胃蛋白酶的分泌，對動物實驗性潰瘍有一定保護作用。服藥后約1 h起效，作用可維持12 h以上。不良反應：有少數患者可有口干、頭暈、失眠、便秘、腹瀉、皮疹、面部潮紅、白細胞減少，偶有輕度一過性轉氨酶增高等。

　　2基于膠體鉍的三聯治療法

　　治療方法：膠體鉍 110mg、4次/d、餐前口服, 呋喃唑酮0.1mg,3/d， 甲硝唑0.4g 2/d，療程2周，所有患者于治療前3天、用藥治療結束及停藥4周后行胃鏡檢查。

　　膠體鉍能與炎癥滲出物和黏蛋白結合形成復合體，包繞細菌，使之失去粘附上皮細胞的能力，繼而鉍離子進入細胞體使之死亡。甲硝唑對HP具有強大的殺傷力，該藥在胃液中濃度高，活性不受胃酸的影響，呋喃唑酮是一種廣譜抗生素，用其治療潰瘍病，復發率明顯低于單用抑酸藥，近年來已證實對HP具有殺滅作用，0.1mg的劑量即無明顯的副作用又能達到較好的療效。膠體鉍三聯治療法價格低廉，適合在基層醫院推廣。

　　3健康生活方式對消化性潰瘍治療的積極作用

　　消化性潰瘍病是一種多因素影響而發生的疾病，隨著社會發展的加速，人們的精神壓力加重，生活失去正常規律，諸多研究發現一些不健康的生活方式及社會環境是誘發潰瘍病的重要因素。潰瘍病治療的目的不是單純地使癥狀消失，更重要的是達到黏膜痊愈，防止復發，預防潰瘍惡變，提高患者的生活質量及生存率。我國潰瘍病發生的主要危險因素是飲食不規律、持續飲酒、吸煙、精神高度緊張等，其中吸煙可使胃酸分泌增加、幽門括約肌關閉不全使膽汁及十二指腸液反流人胃，使胰腺分泌碳酸氫鹽減少，使胃排空時間延長，這些作用造成胃十二指腸黏膜損傷，也是主要的外來攻擊因子。乙醇可直接損傷胃及十二指腸黏膜，用75% 或100% 的乙醇滴于小鼠胃黏膜，l min內即見到局部黏膜充血水腫，出血、糜爛，電鏡觀察類似缺血性壞死 。以往消化性潰瘍病治療以藥物為主，容易忽視藥物對治療環境的依存性，藥物作用最優環境往往不易得到，用藥同時飲酒、食辛辣食物、食醋量大、吸煙等，形成邊治療邊破壞，危險因素不斷增加。

　　近年來藥物治療潰瘍病仍為重要手段，隨著新一代抑酸劑的產生，藥物療效明顯增強。當今無酸不成潰瘍這一論斷已被醫療界公認，而幽門螺桿菌是消化性潰瘍病形成的直接原因，在酸性環境中更易增長;戒煙、酒可減少酸的分泌量，有利于藥效及服藥的順應性。忌食辛辣食物及酒可減輕對黏膜刺激及破壞，保護黏膜屏障;飲食規律，可促使B細胞定時泌酸;對心血管及風濕病等疾病需服用非甾體類藥物的患者，調整服藥劑量，使用間歇性服藥方法，減少醫源性潰瘍的發生;在藥物、飲食療法的同時給予心理治療。通過定期對潰瘍病患者進行健康教育，一方面可使患者按時、足量、按療程服藥;另一方面可使患者防病意識增強，減少危險因素。因此，醫生對潰瘍病患者主動實施健康知識教育，不僅可改變不合理的生活方式，提高生活質量;而且能有效治療潰瘍病，縮短病程，減少復發，預防潰瘍惡變。

　　參考文獻

　　[1]曾令容 覃茂霞等 消化性潰瘍復發危險因素分析 西南軍醫 2010年第6期

　　[2]何鳳閣 董志等 中西醫結合治療慢性胃炎及消化性潰瘍的臨床研究 中國醫藥指南 2010年第32期

　　[3]嚴君 走出治療消化性潰瘍的五大誤區 解放軍健康 2010年第6期